BLOQUE I
QUEMADURAS- Lesiones de los tejidos producidas por energía térmica
transmitida por radiación, productos químicos o contacto eléctrico que producen
desnaturalización de las proteínas, edema y pérdida de líquido intravascular
debido a aumento de la permeabilidad vascular.
Las quemaduras térmicas pueden
deberse a cualquier fuente de calor capaz de elevar la temperatura de la piel y
las estructuras profundas hasta un nivel que produce la muerte celular y la
coagulación de las proteínas o calcinación. Las causas más frecuentes son las
llamas, los líquidos muy calientes y los objetos o gases calientes que
contactan con la piel. La extensión y profundidad de la quemadura depende de la
cantidad de energía transferida desde la fuente.
Las quemaduras por radiación se
producen con más frecuencia por exposición prolongada a la radiación solar
ultravioleta (quemadura solar) pero también por exposición intensa o prolongada
a otras fuentes de radiación ultravioleta (por lámparas para bronceado) o
fuentes de rayos X u otra radiación.
Las quemaduras químicas pueden
estar causadas por ácidos o bases fuertes, fenoles, cresoles, gas mostaza o
fósforo. Todos estos agentes producen necrosis, que se puede extender
lentamente durante varias horas.
Las quemaduras eléctricas son el
resultado de la generación de calor, que puede alcanzar 5.000 ºC. Debido a que
la mayor parte de la resistencia a la corriente eléctrica se localiza en el
punto donde el conductor contacta con la piel, las quemaduras eléctricas suelen
afectar a la piel y los tejidos subyacentes. Pueden ser de cualquier tamaño y profundidad
. La necrosis progresiva y la formación de escaras suele ser de mayor
intensidad y afecta a estructuras más profundas de lo que indica la lesión
inicial. La lesión eléctrica, especialmente por corriente alterna, puede
producir inmediatamente parálisis respiratoria, fibrilación ventricular o
ambas.
SINTOMAS Y SIGNOS- La profundidad
de la quemadura se clasifica como de primer, segundo o tercer grado. Las de
primer grado son rojas, muy sensibles al tacto y generalmente húmedas. La
superficie se blanquea claramente a la presión suave y no se producen ampollas.
Las quemaduras de segundo grado
pueden producir ampollas o no. La base de las ampollas puede ser eritematosa o
blanquecina con un exudado fibrinoso. Son sensibles al tacto y pueden
blanquearse a la presión.
Las quemaduras de tercer grado no
suelen producir ampollas. La superficie de la quemadura puede ser blanca y
flexible, negra, calcinada y coriácea o rojo brillante por la fijación de
hemoglobina en la región subdérmica. Las quemaduras de tercer grado de color
pálido se pueden confundir con la piel normal, pero los vasos subdérmicos no se
blanquean a la presión. Las quemaduras de tercer grado suelen producir
anestesia o hipoestesia. Se pueden separar los pelos de los folículos con
facilidad. Con frecuencia las quemaduras de segundo grado profundas y las de
tercer grado sólo se pueden diferenciar tras 3 a 5 d de observación.
COMPLICACIONES
Las secuelas sistémicas (p. ej.,
colapso circulatorio hipovolémico, infección) y la alteración ventilatoria del
tracto respiratorio suelen ser más graves que los efectos locales. La
infección, incluso en las quemaduras de pequeño tamaño, es una causa importante
de mortalidad y la más importante de pérdida de función y deformidad estética,
especialmente en cara y manos. La vasoconstricción que produce una
hipoperfusión periférica, sobre todo en las áreas quemadas, provoca una
alteración grave en la defensa local del huésped, favoreciendo la invasión
bacteriana. El tejido muerto, el calor, la hipoperfusión periférica y la
humedad son el terreno ideal para el crecimiento bacteriano. Al poco tiempo de
la quemadura predominan los estreptococos y estafilococos, y a los 5-7 d las
bacterias gramnegativas. La flora mixta está presente siempre. La evolución
exacta de los sucesos, incluyendo los materiales empleados para apagar el
fuego, aportan una idea sobre la extensión de la contaminación bacteriana y la
probabilidad de infección.
La lesión térmica del tracto
respiratorio inferior suele estar producida por la inhalación de vapor en
personas alertas pero, si se altera el nivel de conciencia, se puede deber a la
inhalación de gases calientes, lo que produce una obstrucción inmediata de la
vía aérea superior. El edema de la vía aérea puede provocar una obstrucción de
ésta de instauración más lenta. La lesión química de los capilares alveolares
de las vías aéreas de pequeño tamaño puede inducir una insuficiencia
respiratoria progresiva retardada. La inhalación de productos tóxicos (p. ej.,
cianuro, aldehídos tóxicos, monóxido de carbono) generados por la combustión de
material tóxico (p. ej., madera, plástico) puede ocasionar lesiones térmicas de
la faringe y la vía respiratoria superior, así como trastornos de la
ventilación. Además, el monóxido de carbono inhalado se fija a la Hb y reduce
sustancialmente el transporte de oxígeno.
La mayoría de las arritmias
cardíacas en pacientes quemados están producidas por hipovolemia, hipoxia,
acidosis o hiperpotasemia. Estas alteraciones metabólicas se deben corregir
antes de utilizar medicamentos con efectos sobre el corazón. La taquicardia y
la fibrilación ventricular son excepciones que precisan tratamiento inmediato
mientras se corrigen las anomalías metabólicas subyacentes. Se debe vigilar el
pulso, la TA, la temperatura, el ECG, los gases en sangre arterial y el Hto
para detectar anomalías metabólicas, especialmente en ancianos.
Es frecuente la hipopotasemia
durante la fase inicial de la reanimación porque los líquidos de reposición no
suelen contener potasio, las reservas de potasio en pacientes que toman
diuréticos pueden ser escasas y porque parte del potasio se pierde unido a los
apósitos de nitrato de plata hipotónico al 0,5%. El potasio sérico se debe
mantener por encima de 4 mEq/l. El nitrato de plata también arrastra Na y Cl,
produciendo en ocasiones hiponatremia, hipocloremia y alcalosis hipoclorémica
graves.
La hipoalbuminemia se debe a una
combinación de efectos dilucionales de la reposición con líquidos que contienen
sodio y a la pérdida de proteínas en el edema que existe por debajo de la
escara. Se debe infundir una solución de coloides durante la fase de
reanimación para mantener un nivel de albúmina sérica por encima de 2,5 g/dl y
las proteínas totales en >5 g/dl. Debido a que la mayoría del Ca sérico está
unido de forma reversible a la albúmina, la hipoalbuminemia se puede acompañar
de hipocalcemia. La fracción ionizada de Ca sérico suele ser normal pero se
debe determinar periódicamente. Se deben administrar diariamente suplementos de
Ca, fosfato y Mg.
La acidosis metabólica puede estar producida por mala perfusión
tisular debida a hipovolemia o insuficiencia cardíaca. La caída del pH sérico
por debajo de 7,2 se debe tratar con bicarbonato sódico intravenoso
La vasoconstricción periférica
que provoca hipoperfusión local se debe a reposición de líquidos inadecuada
durante la fase de reanimación. La mala perfusión tisular local puede estar
ocasionada por compresión por escara o fascia, en cuyo caso se debe hacer
escarotomía o fasciotomía .
La mioglobinuria puede ser el
resultado de constricciones isquémicas del músculo, lesiones por aplastamiento
o quemaduras térmicas o eléctricas profundas del músculo. El flujo de orina se
debe mantener inicialmente a 100 ml/h en adultos y por encima de 1ml/kg/h en
niños. Es necesario conseguir una diuresis osmótica (en adultos mediante
administración intravenosa de 12,5 g de manitol cada 4 a 8 h o con más
frecuencia si es necesario) hasta que desaparezca la mioglobinuria. En los
adultos con mioglobinuria grave se debe alcalinizar la orina con 50 mEq de
bicarbonato sódico i.v. cada 4 a 8 h según sea necesario, con determinaciones
frecuentes del pH en suero y orina. El objetivo es conseguir un pH urinario
superior a 8. El tratamiento de la hemoglobinuria, que puede ser debida a
destrucción de los eritrocitos tras la quemadura, es idéntico al de la
mioglobinuria. La mioglobinuria y la hemoglobinuria pueden conducir a una
necrosis tubular renal si no se instaura un tratamiento rápido y preciso.
La hipotermia es frecuente en los pacientes con quemaduras
extensas. Aquellos con una temperatura rectal <36 ºC se tratan con líquidos
de reposición calientes. Si la temperatura es <33 ºC el recalentamiento
puede producir arritmias mortales. A estos pacientes hay que calentarlos
lentamente, y se debe hacer una monitorización continua del ECG, la temperatura
central, los electrólitos, los signos vitales y el estado mental.
EVALUACION.
Volver a puntos clave Anamnesis. La información sobre el suceso
puede proceder del paciente o de otras fuentes, como el conductor de la
ambulancia, un miembro de la familia, un compañero de trabajo, un policía o un
bombero. La anamnesis debe incluir el uso habitual de medicamentos, la
existencia de enfermedades previas (alergias, enfermedad pulmonar, cardíaca o
renal, diabetes) o alteraciones psiquiátricas (la quemadura puede ser por
maltrato o intento de suicidio) y los hábitos tóxicos (tabaco, alcohol y otras
drogas). Todos estos factores afectan a la capacidad de respuesta del paciente
a la agresión.
Volver a puntos clave Exploración física. Se debe practicar una
exploración física completa antes de que la quemadura madure (ya que los signos
físicos son más difíciles de interpretar entonces). Se debe calcular el área de
superficie corporal (ASC) en todos los pacientes. Lo más frecuente es
determinar la altura inmediatamente y calcular el peso por la información de un
familiar.
Se representan las áreas
afectadas en un gráfico para quemaduras. La extensión de la quemadura (% de
ASC) se calcula comparando el gráfico del paciente con la regla de los nueves
en adultos . También se registra en el gráfico la profundidad calculada de la
quemadura (primer, segundo o tercer grado).
PRONOSTICO
Sin intervención, la epidermis se
regenera rápidamente en las quemaduras superficiales a partir de elementos
epidérmicos no lesionados, folículos pilosos y glándulas sudoríparas. No suele
existir formación de cicatriz a menos que exista infección. En las quemaduras
profundas en las que se destruye la epidermis y gran parte de la dermis, la
reepitelización comienza en los bordes de la herida, en los restos de tejido no
lesionado o en los apéndices dérmicos restantes. El proceso es lento y se forma
un tejido de granulación excesivo antes de que el epitelio cubra el área. Estas
heridas suelen contraerse, originando cicatrices deformantes o incapacitantes,
a menos que se traten rápidamente mediante injerto de piel. En algunas personas
se forman queloides, especialmente en la raza negra.
En las quemaduras profundas en
las que se destruye toda la epidermis y dermis y el área es demasiado amplia
para cerrarse por contracción (porque la dermis no se regenera), no cabe
esperar la curación espontánea. Sin extirpación, este tipo de quemaduras se
separan y se forma una escara que se desprende con el tiempo, dejando un lecho
cruento.
Las quemaduras que afectan a más
del 40% del ASC, la edad superior a 60 años y la presencia de lesión por
inhalación son factores de riesgo de muerte. La tasa de mortalidad es del 0,3%
sin factores de riesgo, el 3% con un factor de riesgo, el 33% con dos y
alrededor del 87% con tres.
TRATAMIENTO.
Puntos clave:
Tratamiento inicial de urgencia
-- Tratamiento tópico de la quemadura -- Fármacos -- Tratamiento respiratorio
-- Reposición de líquidos inicial -- Sustitución de líquidos basales --
Prevención de la infección de la quemadura -- Nutrición -- Tratamiento quirúrgico
-- Fisioterapia -- Tratamiento de mantenimiento –
Como norma general la quemadura
se debe lavar y desbridar. Se emplean antibióticos tópicos o sistémicos,
dependiendo de la gravedad de la quemadura. Puede ser necesaria la
inmovilización en posición adecuada de la extremidad lesionada así como algún
tipo de fisioterapia. Se dan instrucciones para el cuidado a domicilio y se
instaura un seguimiento ambulatorio del paciente.
Aproximadamente el 85% de los
pacientes con quemaduras tienen quemaduras de pequeño tamaño y pueden tratarse
de forma ambulatoria. Los criterios generales para hacerlo así son: quemadura
de primer grado o de segundo grado superficial en <10% del ASC, quemadura de
segundo grado moderada o profunda en <5% del ASC y quemadura de tercer grado
<1% del ASC siempre que no exista lesión por inhalación. Los pacientes con
quemaduras más extensas y los pacientes con quemaduras profundas de pequeño
tamaño en manos, cara, pies y perineo se deben hospitalizar. Esto se debe a que
la posibilidad de infección en estas áreas puede provocar una alteración
estética y funcional grave. Un paciente que recibe tratamiento ambulatorio debe
ser hospitalizado si la herida no va a curar espontáneamente en 3 sem. También
puede ser necesaria la hospitalización si se prevé un mal cumplimiento de la
elevación, cambios de apósito o instrucciones médicas o si el paciente es menor
de 2 años o mayor de 60.
Volver a puntos clave Tratamiento inicial de urgencia. En el
lugar del suceso, la víctima de una lesión térmica, química o eléctrica aguda
debe ser apartada inmediatamente de la causa, incluyendo la retirada de toda la
ropa, especialmente el material que arde sin llama (p. ej., camisas sintéticas,
material térmico). Se deben lavar de la piel todos los productos químicos, y
las quemaduras causadas por ácidos, álcalis o compuestos orgánicos (p. ej.,
fenoles, cresoles) se deben lavar con cantidades abundantes de agua, de forma
continua y durante largo tiempo. Las quemaduras por fósforo se deben sumergir
en agua de inmediato para evitar el contacto con el aire. Las partículas de
fósforo se deben retirar suavemente debajo del agua. Después se lava la herida
con solución de sulfato de cobre al 1% para cubrir cualquier partícula residual
con una película protectora de fosfato de cobre (es fluorescente y se puede
retirar con facilidad en una habitación oscura). Se debe evitar la absorción
excesiva de cobre.
En la sala de urgencias el
tratamiento inicial consiste en establecer una vía aérea adecuada, detener el
proceso de la quemadura, reponer el líquido perdido (plasma), reconocer y
tratar el traumatismo importante con amenaza vital, diagnosticar las anomalías
metabólicas, valorar la posibilidad de infección bacteriana por contaminación
antes de la admisión y proteger al paciente de una mayor contaminación
bacteriana.
Volver a puntos clave Tratamiento tópico de la quemadura. Las
quemaduras pequeñas se deben sumergir inmediatamente en agua fría, si es
posible. Se debe lavar la herida con agua y jabón y se retiran con cuidado todos
los residuos presentes. Cuando existe suciedad en profundidad, se debe
anestesiar la herida mediante infiltración local de lidocaína al 1 o 2% y
cepillar con jabón y cepillo rígido.
Las ampollas se deben desbridar
si ya han estallado o es probable que lo hagan. Si se desconoce la profundidad
de la quemadura, es preciso vaciar las ampollas y examinar su base para
determinar si la lesión es de espesor completo.
Después del lavado, y en
condiciones asépticas, la superficie quemada se trata con una pomada tópica
adecuada y se cubre con apósitos estériles. Los antibacterianos tópicos que se
suelen emplear son la solución de nitrato de plata al 0,5%, el acetato de
mafenida o sulfadiazina argéntica al 1%. Después de cubrir la herida hasta con
ocho capas de venda de algodón, se extiende nitrato de plata sobre la herida
cada 2 h. Esto mantiene húmedo el apósito y la concentración de nitrato de
plata en la piel alrededor del 0,5%, ya que una concentración inferior
probablemente no es bactericida. Una concentración más elevada, que se puede
producir por evaporación, es capaz de lesionar la piel aún más. Cuando se aplica
en una superficie muy extensa, el nitrato de plata puede arrastrar una cantidad
excesiva de Na, Cl y K hacia al apósito, produciendo hipopotasemia,
hipocloremia, alcalosis o metahemoglobinuria. El acetato de mafenida o la
pomada de sulfadiazina argéntica se aplican directamente sobre la herida en una
capa, cubriendo después la herida con varias capas de vendas de algodón. Se
debe retirar la pomada residual antes de colocar una nueva venda. La crema de
acetato de mafenida inhibe la actividad de la anhidrasa carbónica y puede
producir una acidosis metabólica compensada y, en ocasiones, acidosis tubular
renal proximal. La sulfadiazina argéntica se debe usar con precaución en
pacientes que son alérgicos a las sulfamidas, ya que puede producir anomalías
hematológicas.
Volver a puntos clave Fármacos. Para las quemaduras de pequeño
tamaño puede conseguirse la analgesia con narcóticos por vía oral (codeína),
con o sin AINE o aspirina. Para las quemaduras graves suelen ser necesarios los
narcóticos por vía i.v. (morfina, meperidina). Se debe administrar un recuerdo
de toxoide tetánico, 0,5 a 1 ml s.c o i.m., a los pacientes inmunizados en los
4 a 5 años anteriores. Si no es así, se debe administrar globulina antitetánica
a dosis de 250 U i.m. (repetida a las 6 sem si es necesario) e iniciar una
inmunización activa simultánea.
Volver a puntos clave Tratamiento respiratorio. Cuando existe una
lesión térmica significativa, el tratamiento debe incluir oxígeno suplementario
para elevar el contenido de oxígeno en sangre y comenzar a desplazar el
monóxido de carbono. La alteración de la ventilación se trata mediante
intubación (preferiblemente nasotraqueal) y soporte mecánico. Las indicaciones
absolutas para la intubación son la respiración rápida y superficial con
taquipnea de 30 a 40 respiraciones/minuto, bradipnea menor de 8 a 10
respiraciones/minuto, obstrucción mecánica de la vía aérea debida a
traumatismo, edema o laringospasmo y signos de insuficiencia respiratoria con
pH arterial <7,2, Po2 <60 mm Hg, o Pco2 >50 mm Hg. Las indicaciones
relativas son la exposición a una explosión o fuego en local cerrado, pelos de
la nariz o mucosa oral chamuscada, eritema de paladar, ceniza en boca, laringe
o esputo, edema asociado a quemadura de la cara o cuello y signos de dificultad
respiratoria (como aleteo nasal, estridor o ruido respiratorio, ansiedad,
agitación, agresividad).
Volver a puntos clave Reposición de líquidos inicial. Es vital el
tratamiento inmediato. La reposición adecuada de líquidos previene la
vasoconstricción periférica y la hipoperfusión, manteniendo intacta la defensa
local del huésped. El uso de una solución coloide como plasma fresco congelado
(que contiene sustancias antibacterianas como los anticuerpos) protege frente a
la invasión bacteriana de la quemadura antes de iniciar el tratamiento local.
Cuando se prevé el desarrollo de
colapso circulatorio (como ocurre en todas las quemaduras de segundo y tercer
grado con extensión >10% ASC) o cuando el Hto está por debajo de lo normal,
la infusión de líquidos debe comenzar de inmediato. Se coloca una cánula venosa
de calibre 14 a 16 en una o dos venas periféricas (v. Procedimientos invasivos en
cap. 198 ). Aunque puede que no sea necesaria una vía central al principio, la
colocación ulterior puede ser dificultosa debido al edema extenso, por lo que
puede ser mejor hacerlo al comienzo. La vía venosa central o periférica se
puede colocar a través de una escara si es necesario. No se recomienda la
venotomía porque puede romper la vena y aumenta el riesgo de infección. Se debe
tomar una muestra de sangre para determinar Hb, Hto, grupo sanguíneo y realizar
pruebas cruzadas.
El líquido administrado de
urgencia debe contener sodio, seguido de la infusión de coloide (plasma fresco
congelado, albúmina) cuando esté disponible. El uso de coloide depende del
tamaño, la profundidad y la localización de la quemadura, la edad del paciente
y las lesiones concomitantes. El coloide es urgente es pacientes con quemaduras
moderadas o graves, en los niños y ancianos, en las quemaduras profundas de
manos, cara o perineo, en presencia de cardiopatía, o cuando el Hto está
elevado, lo que indica una hipovolemia incipiente. Si se retrasa la
administración de líquidos más de 2 h tras la quemadura, el coloide se debe
administrar en cuanto esté disponible.
El volumen de líquido necesario
depende de la extensión y profundidad de la quemadura. Se puede calcular la
tasa de infusión inicialmente tras una exploración física breve y determinación
de la extensión de la quemadura empleando la regla de los nueves o la gráfica
de Lund-Browder. Habitualmente se necesitan de 2 a 4 ml/kg/% de ASC de solución
intravenosa con sodio durante las primeras 24 h tras la lesión. La adición de
coloide reduce el volumen de solución con sodio necesaria.
Volver a puntos clave Sustitución de líquidos basales. Debido a
que el volumen exacto de líquidos y la tasa de infusión dependen de la
respuesta del paciente a la administración de líquidos, la reposición basal se
basa en la monitorización estrecha del paciente. El objetivo es mantener una TA
y un Hto adecuados, así como un volumen de orina >50 a 100 ml/h (0,5 a 1
ml/kg/h) en adultos o 1 ml/kg/h en niños para evitar la sobrecarga
circulatoria. Se determina la Hb cada 3 a 4 h durante las primeras 72 h, y se
ajusta el tratamiento para mantener los niveles de Hb entre 11 y 16 g/dl. Se
debe mantener el Hto entre el 30 y el 45%. Los pacientes con un volumen de
orina inadecuado a pesar de la administración de un volumen importante de solución
con sodio suelen responder al aumento de volumen de esta solución cuando se
añade coloide.
ejemplo, un hombre de 70 kg con una quemadura
que afecta al 40% del ASC debe recibir 1.400 ml de coloide, 4.200 ml de
solución de Ringer lactato y 2.400 ml de solución de Ringer lactato de
mantenimiento, es decir, un total de 8.000 ml de líquido durante las 24 h
iniciales. Un cuarto del total (350 ml de coloide, 1.050 ml de solución de
lactato de Ringer y 100 ml/h de solución de Ringer lactato de mantenimiento)
durante las primeras 4 h, las 4 h siguientes, las 8 h posteriores y las
restantes 8 h. Si se recibe al paciente inmediatamente tras la lesión, se deben
administrar las siguientes soluciones i.v.: durante las primeras 8 h, plasma
fresco congelado a 87,5 ml/h y 360 ml/h de solución de Ringer lactato y, en las
16 h siguientes, plasma fresco congelado a 45 ml/h y solución de lactato de
Ringer a 220 ml/h.
Se deben monitorizar varios
parámetros para detectar una reposición de líquidos excesiva o insuficiente y
evitar los problemas relacionados. Es útil registrar todos los parámetros en
una plantilla de protocolo. La reposición insuficiente viene indicada por el
descenso en el volumen de orina, el aumento del Hto y los síntomas de colapso
circulatorio. Se debe colocar una sonda vesical permanente para registrar el
volumen de orina. La reposición excesiva (que puede producir insuficiencia
cardíaca y edema pulmonar) viene indicada por un aumento de la frecuencia
cardíaca, taquipnea y elevación de la TA, por ingurgitación de las venas del
cuello o por un aumento de la presión venosa central. Se deben auscultar las
bases pulmonares periódicamente para detectar la presencia de crepitantes.
En los pacientes con cardiopatía
o nefropatía previa, el uso de líquidos, electrólitos y coloides debe limitarse
a cantidades suficientes para conseguir un volumen de orina adecuado (25 ml/h)
y se debe vigilar al paciente para detectar signos de sobrecarga circulatoria.
Volver a puntos clave Prevención de la infección de la quemadura.
Tan pronto como sea posible se debe instaurar un tratamiento preventivo eficaz
y es preciso mantenerlo rigurosamente hasta que cure la quemadura. Se utilizan
antibacterianos tópicos para mantener la fisiología sistémica normal y para
prevenir posteriores siembras bacterianas de la herida.
Los pacientes con quemaduras de
segundo y tercer grado deben recibir penicilina V a dosis de 1 a 2 g/d v.o. en
4 dosis durante los primeros días como profilaxis de la celulitis
estreptocócica, una infección poco frecuente pero muy grave (producida por el
estreptococo betahemolítico). En los pacientes alérgicos a la penicilina se
puede usar eritromicina a dosis de 1 a 2 g/d v.o. en 4 dosis. En las quemaduras
muy extensas se utiliza la penicilina G a dosis de 5 millones U i.m. o i.v.
diariamente durante 3 d como profilaxis de la celulitis estreptocócica. No se
recomienda utilizar habitualmente otros antibióticos por el desarrollo de
resistencias.
El soporte nutricional se debe iniciar entre 1 y 2 d después de la
fase de reposición de líquidos. Es preferible la hiperalimentación oral porque
tiene menos complicaciones y es más barata. No obstante, la anorexia, las
quemaduras faciales o la disfagia pueden hacerla difícil o imposible. Si la
alimentación oral es inadecuada pero la motilidad y la absorción GI son
normales, se recurre a la alimentación enteral (sonda) para complementar las
comidas o para aportar la nutrición total. La nutrición parenteral está
indicada en pacientes con íleo gástrico o colónico relacionado con quemaduras,
operaciones repetidas o infección. Las complicaciones son más frecuentes con la
nutrición parenteral que con la enteral.
Volver a puntos clave Tratamiento quirúrgico. Las escaras pueden
precisar escarotomía en las quemaduras circunferenciales de tercer grado (p.
ej., cuando se pierde el pulso palpable previamente o cuando está ausente en
una extremidad pero se palpa fácilmente en las restantes). Se sospecha isquemia
periférica cuando una extremidad está más fría que las otras y tiene un relleno
capilar más lento. La ecografía Doppler confirma la isquemia. Se debe liberar
la escara a tensión cuando exista una sospecha fundada de isquemia aunque los
pulsos Doppler estén presentes. En las lesiones cutáneas que no afectan a
tejidos profundos, la incisión de escarotomía se debe profundizar sólo hasta la
dermis, excluyendo la hipodermis y la grasa subcutánea. Para conseguir una
liberación completa, la incisión se debe extender superando ampliamente la zona
tensa de la escara. Algunas escaras que son aparentemente de espesor total
conservan la sensibilidad al dolor, por lo que la incisión de relajación puede
ser dolorosa. En estos casos es efectiva la anestesia local con lidocaína al
1%.
Las quemaduras de segundo grado
profundo y las de tercer grado deben tratarse mediante resección quirúrgica
temprana o extirpación de la escara, mejor entre los días primero y cuarto tras
la quemadura. La extirpación retira tejido desvitalizado, evita la sepsis por
debajo de la escara y permite cerrar la herida antes, acortando la
hospitalización y mejorando el resultado funcional. Se deben identificar las
zonas en las que no es previsible la curación en 3 sem y que requieren por
tanto incisión, así como determinar la secuencia de resección. Si la lesión es
extensa y la supervivencia del paciente es dudosa, se deben extirpar primero
las áreas más afectadas para reducir drásticamente el volumen de quemadura
abierta. Las áreas que suelen tratarse en primer lugar y que reciben los
injertos satisfactoriamente son espalda, tórax y abdomen. No se debe extirpar
de una vez más del 30% del ASC, incluyendo las zonas donantes. Cuando el
problema no es la supervivencia, sino la estética o la funcionalidad, se deben
extirpar en primer lugar, y por este orden, las escaras en manos, brazos, pies
y piernas. Tradicionalmente, las escaras faciales se extirpan de forma
conservadora, manteniendo la mayor cantidad posible de tejido blando. Algunos
autores recomiendan la extirpación precoz de las escaras faciales.
Después de la extirpación, el
lecho de la herida requiere un cierre con injerto. Los injertos pueden ser
autoinjertos (piel del paciente), aloinjertos (piel viable, generalmente de
donante cadáver) o xenoinjertos (piel de origen porcino). Los autoinjertos, que
son permanentes, se pueden trasplantar como una lámina (pieza de piel sólida) o
como una malla (lámina de piel donante en la que se hacen incisiones pequeñas a
intervalos regulares con un instrumento apropiado, lo que permite que el
injerto cubra un área más extensa). Los injertos mallados se emplean cuando la
piel del donante es escasa, pero no se usan para quemaduras superiores al 20%
del ASC. Estos injertos prenden con un aspecto de rejilla irregular, en
ocasiones con cicatriz hipertrófica excesiva. No suele ser posible obtener un
autoinjerto suficiente para las quemaduras profundas superiores al 40% del ASC.
Sin embargo, se puede obtener piel del paciente de la misma zona donante a
intervalos de 14 d. Los aloinjertos y xenoinjertos son temporales, pueden ser
rechazados ya a los 10 a 14 d y deben ser sustituidos por autoinjertos. No
obstante, pueden ser vitales en pacientes con quemaduras masivas. Otra
alternativa es un sistema de sustitución de la piel con una plantilla de
regeneración dérmica artificial. La plantilla es biodegradada después de
inducir la formación de piel completamente nueva (denominada neodermis), creada
por las células del paciente y que es permanente.
Volver a puntos clave Fisioterapia. Es importante iniciar la
fisioterapia de forma temprana. Los sistemas para mantener una posición
adecuada, las férulas, los ejercicios y los dispositivos de presión ayudan a
conservar la función y la estética mientras cura la quemadura. Las superficies
corporales con elevada tensión y movilidad de la piel (p. ej., cara, manos,
articulaciones, muslos, tórax) son más propensas a la formación de cicatrices y
contracturas.
La medida terapéutica más
importante es la elevación de la extremidad, especialmente en los pacientes con
quemaduras en mano o pierna. Se debe colocar la extremidad por encima del nivel
del corazón en todo momento, excepto durante períodos £20 min a lo largo del
día. Debido a que el reposo en cama con elevación es difícil en pacientes
ambulatorios, suele ser necesaria la hospitalización cuando existen quemaduras
en las extremidades inferiores.
Las quemaduras de segundo o
tercer grado que afectan a la piel sobre una articulación suelen precisar el
uso de férulas. Se venda cada dedo de forma individual con venda de algodón
sobre la mano y muñeca en forma de ocho. La palma debe quedar más almohadillada
para mantener las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas en
flexión moderada. La muñeca o el codo se deben inmovilizar con un cabestrillo
de brazo. En los pacientes ambulatorios no se suelen inmovilizar las piernas.
En las quemaduras extensas, es
necesario utilizar férulas para mantener las articulaciones en posición
funcional tan pronto como sea posible. Deben quedar ajustadas de forma precisa
y se deben comprobar constantemente durante las fases iniciales del tratamiento
para evitar la compresión excesiva de la extremidad, que puede aumentar el edema.
Al ceder el edema, suele ser necesario realizar un reajuste en las férulas para
conseguir que se acoplen adecuadamente. Las férulas se usan de modo continuo
hasta que se injerta la zona y el injerto evoluciona adecuadamente. Las
articulaciones se mantienen en posición funcional con vendajes y sábanas
enrrolladas durante la convalecencia.
Se realizan ejercicios activos y
pasivos de arco de movilidad una o dos veces al día antes del injerto para
conservar la función. Los ejercicios y el mantenimiento de una posición
adecuada son más fáciles tras la reducción del edema inicial. Después del
injerto de piel se mantiene inmovilizada la zona lesionada durante 5 a 10 d, de
manera que el injerto se pueda estabilizar antes de comenzar los ejercicios de
recuperación en el postoperatorio.
Volver a puntos clave Tratamiento de mantenimiento. Se recomienda
al paciente mantener la herida limpia, seca y elevada, cambiar el vendaje dos
veces al día, lavar la herida con agua abundante, limpiar toda la medicación
tópica antes de aplicar una nueva capa, tomar los antibióticos adecuados y
acudir a la visita de seguimiento. Son necesarias las visitas ambulatorias de seguimiento
para comprobar el cumplimiento de los cuidados de la herida, desbridar la
herida, descartar la existencia de celulitis, confirmar la profundidad de la
quemadura, evaluar y facilitar el tratamiento ocupacional, ambulatorio o
mediante fisioterapia y valorar la necesidad de un tratamiento mediante
extirpación. En las quemaduras menos graves, la primera visita de seguimiento
se realiza a las 24-48 h de la quemadura. Las visitas siguientes se hacen cada
24 a 72 h, según sea necesario, dependiendo de la gravedad y profundidad de la
quemadura y de la capacidad del paciente de seguir las recomendaciones sobre el
cuidado de la herida.
Lesión producida por el paso de una
corriente eléctrica a través del organismo.
La corriente eléctrica puede ser atmosférica (rayo) o artificial (líneas
de alto o bajo voltaje).
PATOGENIA
El tipo de corriente determina la gravedad de la lesión. En general, la
corriente continua (CC), que tiene una frecuencia cero pero puede ser intermitente
o pulsátil, es menos peligrosa que la corriente alterna (CA), que es la que se
utiliza generalmente en Estados Unidos. Los efectos de la CA en el organismo
dependen básicamente de la frecuencia. Las corrientes de baja frecuencia de
unos 50 a 60 Hz (ciclos/seg), que son las más utilizadas, suelen ser más
peligrosas que las de frecuencia alta y tres a cinco veces más peligrosas que
la CC del mismo voltaje y amperaje. La CC tiende a producir una contracción
convulsiva, desplazando a la víctima lejos de la fuente de corriente. La CA a
60 Hz (corriente doméstica) produce tetania muscular y deja pegada la mano a la
fuente de corriente. La exposición prolongada puede provocar quemaduras graves
si el voltaje es alto.
En general, cuanto más elevados sean el voltaje y el amperaje, mayor será
el daño producido por cualquier tipo de corriente. Las corrientes de alto
voltaje (>500 a 1.000 voltios) causan quemaduras profundas y las de voltaje
bajo producen adherencia al circuito. El umbral de percepción de la corriente
que entra en la mano es de aproximadamente 5 a 10 miliamperios (mA) para la CC
y entre 1 y 10 mA para la CA a 60 Hz. El amperaje máximo que hace que los
flexores de la mano se contraigan pero permite que la persona retire su mano de
la fuente de electricidad se denomina corriente de escape. Para la CC, la
corriente de escape es de unos 75 mA para un hombre de 70 kg; para la CA es de
alrededor de 15 mA, variando con la masa muscular. Una corriente de bajo
voltaje (110 a 220 V), de tipo alterno, de 60 Hz que viaja a través del tórax
durante una fracción de segundo puede inducir una fibrilación ventricular con
un amperaje tan bajo como los 60 a 100 mA, mientras que si la corriente es de
tipo continuo se necesitan de 300 a 500 mA. Si la corriente pasa directamente
al corazón (a través de un catéter cardíaco o electrodos de marcapasos), se
puede producir fibrilación con un amperaje mucho más bajo (<1mA, CC o CA).
La resistencia corporal (medida en ohmios/cm2) se concentra
fundamentalmente en la piel y cambia directamente según el estado de la misma.
La resistencia de la piel seca, intacta y bien queratinizada varía entre 20.000
y 30.000 ohmios/cm2, mientras que para la palma o planta con piel gruesa e
hiperqueratósica puede alcanzar 2 a 3 millones ohmios/cm2. La resistencia de
una piel fina y húmeda es de unos 500 ohmios/cm2. Si la piel presenta una
punción (por corte o abrasión con aguja) o si la corriente se aplica sobre
membranas mucosas (boca, recto, vagina), la resistencia puede ser tan baja como
200 a 300 ohmios/cm2. Si la resistencia de la piel es baja, se debe disipar
mucha energía en la superficie al pasar la corriente a través de la piel,
originando una quemadura de superficie muy extensa en la zona de entrada y
salida, con carbonización de los tejidos entre ambas (calor = amperaje2 x
resistencia). Los tejidos internos se queman dependiendo de su resistencia, los
nervios, vasos sanguíneos y músculos conducen la electricidad con más facilidad
que los tejidos más densos (grasa, tendón, hueso) y por esta razón son los más
afectados.
El trayecto de la corriente a través del organismo determina la
naturaleza de la lesión. El trayecto desde un brazo al otro o entre un brazo y
una pierna suele atravesar el corazón y es mucho más peligroso que el trayecto
entre una pierna y el suelo. Las lesiones eléctricas en el cráneo pueden causar
convulsiones, hemorragia intraventricular, parada respiratoria, fibrilación
ventricular o asistolia y cataratas como efecto tardío.
El punto de entrada de la corriente eléctrica más habitual es la mano,
seguida por la cabeza. El punto de salida más habitual es el pie. Con la CA, el
punto de entrada y de salida son equívocos, porque no se puede determinar cuál
es uno y cuál es el otro. Los términos "fuente" y "tierra"
son más apropiados.
Por lo general, la duración del flujo de corriente a través del cuerpo es
directamente proporcional a la extensión de la lesión, porque la exposición más
prolongada produce mayor lesión en los tejidos, permitiendo el flujo interno de
la corriente. El flujo de corriente produce calor, lesionando los tejidos
internos.
Las manifestaciones clínicas de las lesiones por electricidad dependen de
la interacción compleja de los factores mencionados anteriormente. Se pueden
alterar las funciones fisiológicas, produciendo contracciones musculares
involuntarias graves, convulsiones, fibrilación ventricular o parada
respiratoria (apnea) debida a lesión del SNC o parálisis muscular. Pueden
producirse lesiones térmicas, electroquímicas o de otro tipo (p. ej., hemólisis,
coagulación de proteínas, trombosis vascular, deshidratación, avulsión muscular
o tendinosa). Con frecuencia se producen efectos combinados. Las quemaduras
suelen presentar unos límites bien definidos en la piel y se extienden en los
tejidos profundos. El voltaje alto puede producir necrosis por coagulación del
músculo u otros tejidos entre la fuente y la tierra de la corriente. Puede
aparecer un edema masivo por coagulación venosa y tumefacción muscular, con
aparición de síndromes compartimentales. La hipotensión, los trastornos de los
líquidos y electrólitos y la mioglobinuria intensa pueden producir
insuficiencia renal aguda. Debido a las contracciones musculares vigorosas o a
las caídas secundarias a la descarga eléctrica se pueden producir luxaciones, fracturas
vertebrales o de otra localización, lesiones no penetrantes y pérdida de
conciencia (p. ej., la electricidad puede asustar a una persona, provocando la
caída).
En los "accidentes en la bañera" (que se producen cuando una
persona con los pies mojados contacta con un circuito de 110 V, por secador del
pelo o radio) se puede producir una parada cardíaca sin quemaduras.
Los rayos raramente, si es que alguna vez lo hacen, producen heridas por
entrada y salida y pocas veces provocan lesiones musculares o mioglobinuria,
porque la duración de la corriente es tan breve que no se producen lesiones de
la piel ni los tejidos. El rayo descarga sobre la persona, produciendo pocas
lesiones internas diferentes de las producidas por un cortocircuito de un
sistema eléctrico (asistolia, confusión cerebral, pérdida de conciencia,
secuelas neuropsicológicas). Suele producirse un grado variable de amnesia. Las
secuelas a largo plazo más frecuentes son lesiones neurológicas, síndromes
dolorosos y lesión del sistema nervioso simpático. La causa de muerte más
frecuente es la parada cardiorrespiratoria.
Los niños en fase de gatear que chupan cables alargadores pueden sufrir
quemaduras en boca y labios. Estas quemaduras pueden causar deformidades
estéticas y problemas de crecimiento de dientes, mandíbula y maxilar inferior.
Un riesgo añadido es la hemorragia de la arteria labial, que se produce al
desprenderse la escara a los 7 a 10 d de la lesión, apareciendo hemorragia
hasta en el 10% de los casos.
PREVENCION
Es fundamental la educación sobre el sentido común y la electricidad.
Cualquier aparato eléctrico que toque o pueda tocar el organismo y sea
potencialmente peligroso debe tener una toma de tierra adecuada y estar
conectado a circuitos con equipo de desconexión preventiva. Los desconectadores
sin toma de tierra que actúan cuando una corriente con una intensidad tan baja
como 5 mA llega a la masa son excelentes y fáciles de encontrar. La prevención
de las lesiones por rayos son el sentido común y los dispositivos de protección
apropiados, el conocimiento de la previsión meteorológica y disponer de una ruta
de escape hacia un refugio apropiado en caso de tormenta.
Se debe romper el contacto entre la víctima y la fuente de electricidad.
El mejor método es cortar la corriente si se puede hacer rápidamente (mediante
un cortacorriente o interruptor, desconectando el aparato de la toma de electricidad);
en caso contrario, se debe retirar a la víctima del contacto con la corriente.
Para las corrientes de voltaje bajo (110 a 220 V), el rescatador debe aislarse
adecuadamente del suelo y utilizar material aislante (ropa, madera seca, goma,
cinturón de cuero) antes de separar a la víctima. Si se trata de una fuente de
alto voltaje, no se debe intentar separar a la víctima hasta haber desconectado
el sistema. No es fácil diferenciar entre líneas de alto y bajo voltaje, sobre
todo en exteriores.
Una vez que se puede acceder a la víctima de modo seguro, se deben
explorar con rapidez las funciones vitales (pulso radial, femoral o carotídeo,
respiración, nivel de conciencia). La prioridad es la estabilización de la vía
aérea. Si no se aprecia respiración espontánea o se ha producido una parada
cardíaca, es necesaria una reanimación inmediata (v. cap. 206 ). El tratamiento
del colapso circulatorio y de otras manifestaciones de las quemaduras masivas.
Una vez restablecidas las funciones vitales, se debe evaluar y tratar la
naturaleza y extensión de la lesión. Es preciso detectar luxaciones, fracturas
y lesiones no penetrantes y de la columna cervical. Si existe mioglobinuria es
esencial el tratamiento mediante reposición de líquidos y alcalinización para
reducir el riesgo de precipitación tubular de la mioglobina. Puede estar
indicado el manitol o la furosemida para aumentar el flujo renal. En todas las
quemaduras se debe hacer profilaxis del tétanos.
La valoración inicial de toda lesión por electricidad debe incluir ECG,
enzimas cardíacas, recuento sanguíneo y análisis de orina, especialmente para
detectar mioglobina. Está indicada la monitorización cardíaca durante 12 h si
existe sospecha de lesión cardíaca, arritmias o dolor torácico. Cualquier
deterioro del nivel de conciencia obliga a realizar TC o RM para descartar una
hemorragia intracraneal.
Las víctimas de las lesiones por rayo pueden necesitar reanimación
cardíaca, monitorización y tratamiento de soporte. La restricción de líquidos
es la norma, dada la posibilidad de edema cerebral.
Los niños con quemaduras labiales deben ser remitidos a un especialista
en odontología infantil o cirujano maxilofacial para evaluación y tratamiento
de estas lesiones a largo plazo.
Lesión –aguda, diferida o crónica–
de los tejidos corporales producida por radiaciones ionizantes.
La radiación ionizante (rayos X, neutrones, protones, partículas a y b,
rayos g) lesiona los tejidos directamente o por reacciones secundarias. Las
dosis elevadas de radiación pueden producir efectos somáticos visibles en días.
Los cambios en el ADN debidos a dosis más bajas pueden ocasionar años más tarde
una enfermedad crónica en personas expuestas o un defecto genético en su
descendencia. Las relaciones entre el grado de lesión y la reparación o muerte
celular son complejas.
Las fuentes potencialmente peligrosas de radiación ionizante son los
rayos X de alta energía empleados en diagnóstico y tratamiento, el radio y
otros materiales radiactivos naturales (p. ej., radón), los reactores
nucleares, los ciclotrones, los aceleradores lineales, los sincrotrones de gradiente
alterno, las fuentes cerradas de cobalto y cesio para tratamiento del cáncer y
otros materiales radiactivos producidos artificialmente y empleados en medicina
e industria.
En varias ocasiones se han producido escapes de grandes cantidades de
radiactividad de reactores nucleares (el accidente en la Isla de las Tres
Millas en Pennsylvania en 1979 y en Chernobil en Ucrania en 1986). Este último
produjo más de 30 muertes y numerosas lesiones por radiación; además se pudo
detectar radiactividad en casi toda Europa del Este y en partes de Europa
occidental, Asia y Estados Unidos.
Los efectos somáticos o genéticos dependen de numerosos factores,
incluyendo la dosis total y la tasa de dosis (dosis de radiación/unidad de
tiempo). La probabilidad de efectos significativos crece al aumentar la dosis
total o la tasa de dosis. Es probable un efecto significativo después de una
dosis única rápida de varios Gy, pero la misma dosis recibida durante semanas o
meses se puede tolerar con muy pocos efectos significativos.
Los efectos de la radiación dependen también del área corporal expuesta.
Todo el cuerpo humano puede absorber probablemente una dosis única de hasta 2
Gy sin producir la muerte. No obstante, al acercarse la dosis corporal total a
los 4,5 Gy, la tasa de mortalidad se aproxima al 50% (dosis letal, DL50) y una
dosis corporal total superior a 6 Gy recibida en un tiempo corto es
prácticamente mortal. Por el contrario, se pueden tolerar decenas de Gy cuando
se reciben en un período de tiempo largo o en un área corporal reducida (p.
ej., para tratamiento del cáncer).
También es importante la distribución de la dosis en el interior del
organismo. Por lo general, cuanto más rápido sea el recambio celular, mayor es
la sensibilidad a la radiación. Las células más sensibles son las células
linfoides, seguidas por (en orden descendiente) gónadas, células proliferativas
de la médula ósea, células epiteliales intestinales, epidermis, células
hepáticas, epitelio de alvéolos y vías biliares, células endoteliales (pleura y
peritoneo), células nerviosas, células óseas y células musculares y del tejido
conjuntivo. Durante la radioterapia se protegen las áreas vulnerables (p. ej.,
intestino, médula ósea) para poder utilizar una dosis corporal total elevada,
que de lo contrario sería fatal.
FISIOPATOLOGIA
Con una dosis suficientemente elevada se produce la necrosis celular. Las
dosis altas subletales pueden interferir con la proliferación celular
disminuyendo la tasa de mitosis, reduciendo la síntesis de ADN o haciendo que
las células sean polipoides. En los tejidos que sufren normalmente recambio
continuo (epitelio intestinal, médula ósea, gónadas), la radiación produce
hipoplasia, atrofia y finalmente fibrosis progresiva dependiente de la dosis.
Algunas células lesionadas, pero capaces de realizar mitosis, pueden presentar
uno o dos ciclos generativos, produciendo una progenia anormal (p. ej.,
metamielocitos gigantes, neutrófilos hipersegmentados) antes de morir.
Los efectos somáticos y genéticos de dosis inferiores a 100 mGy suelen
calcularse mediante extrapolación lineal a partir de estudios con dosis más
elevadas, porque existen pocos datos sobre los efectos de las dosis muy bajas.
Algunos investigadores postulan un efecto umbral, que no se comprende
completamente. Se han realizado estudios en los que animales expuestos a
niveles extremadamente bajos de radiación adicional sobreviven más tiempo que
los animales expuestos a la radiación natural.
SIGNOS Y SINTOMAS
Volver a puntos clave Síndromes
de radiación aguda. Los síndromes se pueden clasificar como cerebral, GI y
hematopoyético, dependiendo de la dosis, la tasa de dosis, el área corporal y
el tiempo tras la exposición.
El síndrome cerebral, producido por dosis extremadamente altas de
radiación corporal total (>30 Gy), es siempre mortal. Evoluciona en tres
fases: un período prodrómico de náuseas y vómitos, apatía y somnolencia, desde
la indiferencia a la prostración (posiblemente por focos inflamatorios no
bacterianos en el cerebro de productos tóxicos inducidos por la radiación) y
temblores, convulsiones, ataxia y muerte en pocas horas o días.
El síndrome hematopoyético está causado por dosis de radiación corporal
total de 2 a 10 Gy, e inicialmente produce anorexia, apatía, náuseas y vómitos.
Estos síntomas son más intensos en 6 a 12 h, desapareciendo por completo a las
24 a 36 h tras la exposición. No obstante, durante este período de bienestar
relativo, los ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea comienzan a
atrofiarse, ocasionando una pancitopenia. La atrofia se produce como resultado
de la destrucción directa de células radiosensibles y por inhibición de la
producción de células nuevas. En sangre periférica se produce inmediatamente
una linfopenia, que es máxima a las 24 a 36 h. La neutropenia aparece más
lentamente. La trombopenia puede ser significativa a las 3 a 4 sem.
En el síndrome hematopoyético aumenta la susceptibilidad a la infección
(por microorganismos saprofitos y patógenos) debido a un descenso dependiente
de la dosis en los granulocitos y linfocitos circulantes, deterioro dependiente
de la dosis de la producción de anticuerpos, alteración de la migración de los
linfocitos y de la fagocitosis, reducción de la capacidad del sistema
reticuloendotelial para destruir las bacterias fagocitadas, disminución de la
resistencia a la diseminación bacteriana en tejido subcutáneo y desarrollo de
áreas hemorrágicas (debido a la trombocitopenia) en piel e intestino, lo que
favorece la penetración y proliferación bacteriana.
Volver a puntos clave Enfermedad
por radiación aguda. Este trastorno se desarrolla en una proporción pequeña de
los pacientes tras la radioterapia (especialmente sobre el abdomen), siendo su
causa desconocida. Se producen de forma característica náuseas, vómitos,
diarrea, anorexia, cefalea, malestar y taquicardia de intensidad variable, que
van desapareciendo en horas o días.
Volver a puntos clave Efectos
diferidos intermedios. La exposición repetida o prolongada a una tasa de dosis
baja por fuentes internas o externas de radiación puede producir amenorrea y
disminución de la libido en mujeres y descenso de la fertilidad, anemia,
leucopenia, trombocitopenia y cataratas en ambos sexos. Las dosis más elevadas
o la exposición más localizada produce caída del pelo, atrofia y ulceración de
la piel, queratosis y telangiectasia. Se pueden producir carcinomas de células
escamosas a largo plazo. Pueden desarrollarse osteosarcomas años después de la
ingestión de radioisótopos específicos para el hueso (sales de radio).
La radioterapia extensa para el cáncer puede producir en ocasiones
lesiones graves de los órganos expuestos. Si se irradian los riñones puede
disminuir la función tubular renal y la TFG. Las dosis extremadamente altas
pueden ocasionar el inicio agudo de manifestaciones clínicas (proteinuria,
insuficiencia renal de grado variable, anemia, hipertensión) tras un período
latente de 6 meses a 1 año. Cuando la exposición acumulada del riñón es
superior a 20 Gy en menos de 5 sem, se produce fibrosis por radiación e
insufiencia renal oligúrica en el 37% de los pacientes. En el resto se
comprueban diferentes alteraciones a lo largo del tiempo. Las dosis altas
acumuladas en el músculo pueden provocar una miopatía dolorosa con atrofia y
calcificación, y en casos raros se produce una degeneración neoplásica (p. ej.,
sarcoma). Puede aparecer una neumonitis por radiación grave y una fibrosis
pulmonar secundaria tras la radioterapia por cáncer de pulmón, que puede ser
mortal con una dosis acumulada superior a 30 Gy si el tratamiento no se espacia
lo suficiente. La radioterapia extensa del mediastino produce miocarditis y
pericarditis por radiación. Puede desarrollarse una mielopatía catastrófica
después de una dosis acumulada >50 Gy en un segmento de la médula espinal.
No obstante, se puede minimizar el riesgo limitando la tasa de dosis a 2 Gy/d.
Si la tasa es de 8 Gy/d, puede producirse la mielopatía con una dosis acumulada
tan baja como de 16 Gy (después de 2 d de tratamiento). Tras la radiación
extensa de los ganglios linfáticos abdominales (p. ej., por seminoma, linfoma o
cáncer de ovario) se puede producir una ulceración crónica, fibrosis y
perforación intestinal. El uso de fotones de alta energía (que penetran
profundamente en los tejidos) en unidades de cobalto-60 y aceleradores lineales
ha eliminado virtualmente el eritema cutáneo y la ulceración que aparecían
cuando se empleaba terapia con rayos X de ortovoltaje.
Volver a puntos clave Efectos
somáticos y genéticos tardíos. La irradiación de células somáticas puede
producir enfermedades como el cáncer (p. ej., leucemia, cáncer de tiroides,
piel o hueso) y cataratas o, como aparece en modelos animales, un acortamiento
inespecífico de la vida. Puede desarrollarse un cáncer de tiroides 20 a 30 años
después de un tratamiento con rayos X para la hipertrofia de adenoides o
amígdalas. La radiación de origen externo tiene un mayor efecto biológico que
el yodo radiactivo.
La irradiación de células germinales afecta a los genes y aumenta el
número de mutaciones. La procreación perpetúa la mutación, produciendo un
número más elevado de defectos genéticos en las generaciones siguientes. La
probabilidad de efecto genético o somático a largo plazo en un individuo
determinado es de 10–2/Gy.
Reacciones leves o graves producidas
por una temperatura ambiental elevada debidas a respuestas inadecuadas o
inapropiadas de los mecanismos de termorregulación.
La exposición a una temperatura ambiental elevada sin una disipación
adecuada de calor puede producir calambres por calor, insolación o agotamiento
por calor. La exposición aguda (3 a 4 h de esfuerzo extenuante) o prolongada
(10 a 12 d), con sudación excesiva no compensada por la ingesta de líquidos,
produce deshidratación, depleción de sodio y potasio e hipovolemia. Los vómitos
y la diarrea asociados contribuyen a la pérdida de líquidos. La evaporación, la
forma más importante de pérdida de calor, depende de la humedad relativa:
cuanto más alta sea la humedad ambiental (que reduce el efecto de enfriamiento
del sudor) y el ejercicio extenuante prolongado (que aumenta la producción de
calor por el músculo), incrementa el riesgo de presentar algún trastorno por
calor. La edad, la obesidad, el alcoholismo crónico, la debilidad y numerosos
fármacos (anticolinérgicos, antihistamínicos, fenotiazinas, psicofármacos,
alcohol, cocaína) aumentan la susceptibilidad a los trastornos por calor, en
especial a la insolación. La insolación y el agotamiento por calor ocurren en
ambientes cálidos y húmedos, pero son cuadros muy diferentes.
Lo mejor es emplear el sentido común. Se debe evitar el ejercicio intenso
en un ambiente muy caluroso o en un espacio mal ventilado y se debe utilizar
una ropa que permita una transpiración adecuada. Si no se puede evitar el
ejercicio en ambiente caluroso, se deben reponer los líquidos y electrólitos
(que se pierden de manera casi imperceptible en presencia de ambiente seco)
bebiendo frecuentemente líquidos ligeramente salados al gusto (es decir, casi
isotónicos) y se debe favorecer la evaporación, que ayuda a mantener fría la
piel, utilizando ropa calada abierta o empleando abanicos. La sed es un mal
indicador de la deshidratación. Durante el ejercicio intenso es necesario
ingerir líquidos cada hora, independientemente de la sensación de sed. No se
deben ingerir comprimidos de sal, que son menos apropiados que las bebidas o
comidas ligeramente saladas, a menos que se consuman cantidades elevadas de
líquidos. La depleción de potasio, magnesio y calcio sólo es peligrosa cuando
la exposición al calor es prolongada.
INSOLACIÓN
Funcionamiento inadecuado o insuficiente de los mecanismos de disipación
de calor que conduce a una hiperpirexia peligrosa.
El inicio súbito suele estar precedido de cefalea, vértigo y fatiga.
Generalmente disminuye la sudación, y la piel está caliente, enrojecida y
habitualmente seca. La frecuencia cardíaca aumenta rápidamente y puede alcanzar
de 160 a 180 latidos/min. Suele existir taquipnea, pero la TA permanece
inalterada. La desorientación puede preceder brevemente a la pérdida de
conciencia o las convulsiones. La temperatura alcanza rápidamente los 40 a 41
ºC produciendo sensación de quemadura. El colapso circulatorio puede preceder a
la muerte, y después de hiperpirexia extrema, los supervivientes suelen
presentar lesión cerebral permanente.
Lesión debida al frío que produce
trastornos estructurales y funcionales en los vasos sanguíneos de pequeño tamaño,
las células, los nervios y la piel.
La susceptibilidad a las lesiones por frío está aumentada por el abuso de
drogas, el cansancio, el hambre, la deshidratación, la hipoxia, la alteración
de la función cardiovascular y el contacto con metal o humedad. Los ancianos,
los más jóvenes y las personas con intoxicación etílica tienen un riesgo más
elevado.
Las medidas preventivas, aunque son sencillas, no se suelen respetar. Es
importante usar varias capas de ropa térmica y protección frente a la humedad y
el viento, incluso cuando la temperatura no parezca demasiado baja. Los guantes
y calcetines se deben mantener lo más secos posible, y en caso de frío extremo
se deben usar botas aislantes que no impidan la circulación. Es muy importante
cubrir adecuadamente la cabeza, porque el 30% de la pérdida de calor se produce
aquí. El consumo abundante de líquidos y sólidos energéticos ayuda a mantener
la producción de calor por el metabolismo. La vigilancia de las partes del
cuerpo que se pueden congelar y el calentamiento inmediato de éstas ayuda a
evitar las lesiones. Al enfriarse el organismo, los escalofríos, el ejercicio,
la ropa caliente y las bebidas calientes pueden prevenir la hipotermia.
HIPOTERMIA
La hipotermia se produce por una exposición prolongada a cualquier
temperatura cuando la pérdida de calor corporal es superior a la producción de
calor (v. también Hipotermia accidental. La hipotermia es más habitual con
temperaturas bajas o tras la inmersión en agua, pero puede ocurrir en verano o
en clima cálido si el calor metabólico o por esfuerzo (escalofrío) no pueden
mantener la temperatura central. También puede ocurrir tras un traumatismo
grave. La inmovilidad, la ropa húmeda, la respiración intensa y el descanso
sobre una superficie fría aumentan el riesgo de hipotermia.
La hipotermia produce una disminución fisiológica de todas las funciones,
como los sistemas cardiorrespiratorio y vascular, la conducción nerviosa, la
agudeza mental, el tiempo de reacción neuromuscular y la tasa metabólica. En
los niños pequeños, la hipotermia por inmersión total en agua fría puede
proteger al cerebro de la hipoxia.
El descenso de la temperatura central produce letargia, torpeza,
confusión mental, irritabilidad, alucinaciones, retardo o parada respiratoria y
disminución de la frecuencia cardíaca, arritmias y finalmente parada cardíaca.
No obstante, la víctima no se debe considerar muerta hasta que haya sido
recalentada. La temperatura rectal <34 ºC ayuda a diferenciar la hipotermia
de los síntomas similares debidos a cardiopatía, coma diabético,
hiperinsulinismo, accidente vascular cerebral o intoxicación, que también pueden
estar presentes. Los termómetros clínicos ordinarios no puede medir la
temperatura central tan baja de la hipotermia, por lo que se debe utilizar un
termómetro especial para temperaturas bajas. Si sólo se dispone de un
termómetro clínico normal, la incapacidad del mercurio para superar los 34 ºC
es un indicador de hipotermia.
Cuando cesan los escalofríos y aumenta la letargia y la confusión, se
trata de una urgencia vital. La prioridad es evitar que continúe la pérdida de
calor mientras se evalúa rápidamente a la víctima. Si el paciente no respira,
no tiene pulso y está aparentemente muerto, se debe decidir si merece la pena
comenzar la reanimación cardiopulmonar (RCP). Si se puede llegar a un hospital
en poco tiempo, se debe comenzar y mantener la RCP. Si el hospital está a
varias horas de distancia, es discutible la RCP. La ausencia prolongada de
circulación puede ocasionar una lesión cerebral permanente, incluso con una
hipotermia intensa. No obstante, el inicio de la RCP cuando existe un latido
cardíaco imperceptible puede provocar fibrilación ventricular, que es mortal si
no se revierte a ritmo normal. Por esta razón, algunos expertos recomiendan
retrasar la RCP si el hospital está cercano hasta que se haya restablecido el
equilibrio hidroelectrolítico en el hospital. Se debe manejar a la víctima con cuidado
durante el traslado, porque los ruidos disonantes o los movimientos
intempestivos pueden desencadenar taquicardia o fibrilación ventricular. Las
víctimas de la hipotermia inconscientes no pueden generar calor suficiente y se
deben calentar externa o internamente empleando técnicas especiales.
En el hospital se obtiene sangre de inmediato para determinar gases y
electrólitos. No es necesario corregir la temperatura de la sangre. Se debe
corregir el pH y la Po2. Cuando es necesaria la RCP y se puede mantener, se
debe sumergir al paciente de inmediato en una bañera grande llena de agua entre
45 y 48 ºC para recalentamiento rápido.
